ty_114537949
2021-06-05 10:18
这种说法之前科研界貌似一直有争议，在数百万年的进化过程中， T 细胞的主要功能就是“揪出”并杀死入侵的病原体，诸如病毒和细菌等，它并不擅长发现和杀死癌细胞。但最近开发者_Go百科英国科学家另辟蹊径，提出了一种抗癌新方法：使用人体血液内的 T 细胞来杀死恶性肿瘤。但对其具体效果还有待进一步考证。
段然敏 2021-06-05 10:21
T细胞可以杀死肿瘤细胞，但不是所有的T细胞都可以，而是被携带有肿瘤抗原的抗原呈递细胞激活之后的T细胞，也称“杀伤T细胞”，对肿瘤细胞具有特异性的杀灭作用。
肿瘤发生时，会激活一系列非特异性的免疫反应，最终导致γ-干扰素的释放。γ-干扰素与天然杀伤细胞、γδT细胞具有正反馈效应：γ-干扰素激活更多的天然杀伤细胞、γδT细胞，从而释放更多的γ-干扰素。γ-干扰素可以抑制新生血管的生成，抑制肿瘤的增殖，同时可以促进肿瘤细胞的凋亡，这些过程又会导致更多的损伤相关模型分子的释放，而使最开始发生的先天免疫反应不断加剧。这上面的先天免疫努力工作的同时，天然杀伤细胞与树突状细胞发生相互激活，由树突状细胞捕获肿瘤细胞碎片及抗原复合物呈递给抗原呈开发者_JS百科递细胞，之后具有特异性的Th1免疫细胞激活，而促进CD8阳性的CTL分化，最终将肿瘤细胞清除。
肿瘤与免疫系统在肿瘤发病前会处于一种势均力敌的对峙状态。在这种状态下，由于肿瘤细胞遗传不稳定性，不断出现变异，而出现免疫原性的改变，比如抗原缺失或掩蔽、缺乏MHC I类分子，缺乏协同刺激分子，甚至产生水溶性抗原阻断抗体。这都使得肿瘤细胞本身更具有形成临床可见肿瘤的能力。
肿瘤细胞自身调整变化的同时，更重要的一方面就是会诱导建立具有免疫抑制作用的微环境。这种免疫抑制微环境的建立主要有三个方面。首先是肿瘤细胞会直接分泌具有免疫抑制作用的一些因子，比如血管内皮生长因子（VEGF）、β转化生长因子（TGF-β）、半乳糖凝集素（galectin）、吲哚胺双加氧酶（IDO），这些因子会抑制对肿瘤具有特异杀伤活性的杀伤T细胞（CTL）的活性；其次是肿瘤细胞还会募集具有免疫调节功能的细胞如调节T细胞（Treg）、髓原抑制性细胞（MDSCs），这些免疫调节细胞同样会抑制CTL细胞的活性。最后，肿瘤细胞还会高表达Fas凋亡通路的配体，诱导微环境中T细胞的凋亡。
ty_寻欢956 2021-06-05 10:22 开发者_如何学C
对于快速发展的肿瘤，T细胞是可以识别肿瘤并消灭他们的。
但是对于那些发展较慢的细胞，往往可以逃过免疫系统，毕竟这是人体自身的细胞。
如同楼上所说，人体的T细胞容易识别外来物，但对自身的细胞不敏感。
miaogn 2021-06-05 10:39
一般来说，逃逸免疫系统的攻击是肿瘤细胞发生的重要机制之一。
癌症是肿瘤组织成功逃逸免疫系统的产物，而外来病原体侵袭时，免疫系统承担了抵御功能，同时为了维持机体平衡的重任，在体内的T细胞是受到精确调控执行各种功能的。以往科学家们希望可以通过主动免疫刺激抗肿瘤T细胞免疫从而可以抑制肿瘤生长，但是收效甚微。在进一步的研究中，研究人员将T细胞在体外修饰并增殖放大后放回体内的T细胞，这样就可以克服癌症通过免疫逃逸限制杀肿瘤T细胞的增。现在对T细胞的修饰方法主要有两种，一种方法是将特异性杀伤肿瘤T细胞受体进行克隆后转染T细胞，T细胞就能获得靶向肿瘤的功能，然后被扩增放大后，可用于体内的癌症治疗。 第二种T细胞的修饰方法是将识别肿瘤细胞表面抗原的抗体与已经活化了的T细胞信号分子连接，制备出所谓称作嵌合抗原受体（CAR）分子，这种分子可以对T细胞进行武装和放大，携带相关肿瘤抗原的癌症生长开发者_Go百科就会被显著抑制，这一方法已经在临床试验中获得巨大令人鼓舞的效果。
科研人员经过长期研究，终于成功获得了具有T细胞受体功能的单区抗体，使用这种T细胞受体样单区抗体对T细胞进行武装，就可以让T细胞获得特异性杀伤肿瘤的能力，这一研究结果已经在临床前肿瘤模型上取得良好效果。
这种说法之前科研界貌似一直有争议，在数百万年的进化过程中， T 细胞的主要功能就是“揪出”并杀死入侵的病原体，诸如病毒和细菌等，它并不擅长发现和杀死癌细胞。但最近开发者_Go百科英国科学家另辟蹊径，提出了一种抗癌新方法：使用人体血液内的 T 细胞来杀死恶性肿瘤。但对其具体效果还有待进一步考证。
段然敏 2021-06-05 10:21
T细胞可以杀死肿瘤细胞，但不是所有的T细胞都可以，而是被携带有肿瘤抗原的抗原呈递细胞激活之后的T细胞，也称“杀伤T细胞”，对肿瘤细胞具有特异性的杀灭作用。
肿瘤发生时，会激活一系列非特异性的免疫反应，最终导致γ-干扰素的释放。γ-干扰素与天然杀伤细胞、γδT细胞具有正反馈效应：γ-干扰素激活更多的天然杀伤细胞、γδT细胞，从而释放更多的γ-干扰素。γ-干扰素可以抑制新生血管的生成，抑制肿瘤的增殖，同时可以促进肿瘤细胞的凋亡，这些过程又会导致更多的损伤相关模型分子的释放，而使最开始发生的先天免疫反应不断加剧。这上面的先天免疫努力工作的同时，天然杀伤细胞与树突状细胞发生相互激活，由树突状细胞捕获肿瘤细胞碎片及抗原复合物呈递给抗原呈开发者_JS百科递细胞，之后具有特异性的Th1免疫细胞激活，而促进CD8阳性的CTL分化，最终将肿瘤细胞清除。
肿瘤与免疫系统在肿瘤发病前会处于一种势均力敌的对峙状态。在这种状态下，由于肿瘤细胞遗传不稳定性，不断出现变异，而出现免疫原性的改变，比如抗原缺失或掩蔽、缺乏MHC I类分子，缺乏协同刺激分子，甚至产生水溶性抗原阻断抗体。这都使得肿瘤细胞本身更具有形成临床可见肿瘤的能力。
肿瘤细胞自身调整变化的同时，更重要的一方面就是会诱导建立具有免疫抑制作用的微环境。这种免疫抑制微环境的建立主要有三个方面。首先是肿瘤细胞会直接分泌具有免疫抑制作用的一些因子，比如血管内皮生长因子（VEGF）、β转化生长因子（TGF-β）、半乳糖凝集素（galectin）、吲哚胺双加氧酶（IDO），这些因子会抑制对肿瘤具有特异杀伤活性的杀伤T细胞（CTL）的活性；其次是肿瘤细胞还会募集具有免疫调节功能的细胞如调节T细胞（Treg）、髓原抑制性细胞（MDSCs），这些免疫调节细胞同样会抑制CTL细胞的活性。最后，肿瘤细胞还会高表达Fas凋亡通路的配体，诱导微环境中T细胞的凋亡。
ty_寻欢956 2021-06-05 10:22 开发者_如何学C
对于快速发展的肿瘤，T细胞是可以识别肿瘤并消灭他们的。
但是对于那些发展较慢的细胞，往往可以逃过免疫系统，毕竟这是人体自身的细胞。
如同楼上所说，人体的T细胞容易识别外来物，但对自身的细胞不敏感。
miaogn 2021-06-05 10:39
一般来说，逃逸免疫系统的攻击是肿瘤细胞发生的重要机制之一。
癌症是肿瘤组织成功逃逸免疫系统的产物，而外来病原体侵袭时，免疫系统承担了抵御功能，同时为了维持机体平衡的重任，在体内的T细胞是受到精确调控执行各种功能的。以往科学家们希望可以通过主动免疫刺激抗肿瘤T细胞免疫从而可以抑制肿瘤生长，但是收效甚微。在进一步的研究中，研究人员将T细胞在体外修饰并增殖放大后放回体内的T细胞，这样就可以克服癌症通过免疫逃逸限制杀肿瘤T细胞的增。现在对T细胞的修饰方法主要有两种，一种方法是将特异性杀伤肿瘤T细胞受体进行克隆后转染T细胞，T细胞就能获得靶向肿瘤的功能，然后被扩增放大后，可用于体内的癌症治疗。 第二种T细胞的修饰方法是将识别肿瘤细胞表面抗原的抗体与已经活化了的T细胞信号分子连接，制备出所谓称作嵌合抗原受体（CAR）分子，这种分子可以对T细胞进行武装和放大，携带相关肿瘤抗原的癌症生长开发者_Go百科就会被显著抑制，这一方法已经在临床试验中获得巨大令人鼓舞的效果。
科研人员经过长期研究，终于成功获得了具有T细胞受体功能的单区抗体，使用这种T细胞受体样单区抗体对T细胞进行武装，就可以让T细胞获得特异性杀伤肿瘤的能力，这一研究结果已经在临床前肿瘤模型上取得良好效果。
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